Obiekt

Tytuł: Efekty biologiczne translokacji białkowej C beta II do mitochondriów po epizodzie ischemiczno-reperfuzyjnym mózgu myszoskoczka

Twórca:

Krupska, Olga

Współtwórca:

Zabłocka, Barbara (Promotor)

Wydawca:

Instytut Medycyny Doswiadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Miejsce wydania:

Warszawa

Opis:

116 s.: il., fot., tabl.; 30 cm ; Bibliogr. zawiera 256 pozycji

Uzyskany tytuł:

doktor

Stopień studiów:

2

Abstrakt:

Występowanie rejonów mózgu mało wrażliwych na bodziec niedokrwienny (np. region CA2-4, DG hipokampa) daje nadzieję na rozwój leczenia skutków niedokrwienia opartego na wzmocnieniu endogennej adaptacyjnej odpowiedzi komórek nerwowych.Różne białka, w tym kinazy białkowe C (PKC), przemieszczają się do mitochondriów po niedokrwieniu i reperfuzji (I/R), co sprzyja śmierci lub przeżyciu komórek. celem badań była werfikacja hipotezy o udziale PKCbeta w endogennej neuroprotekcji w regionie CA2-4, DG hipokampa po I/R oraz poznanie mechanizmu jej działania w mitochondriach. w badaniach zastosowano modele in w=vivo-5-min. niedokrwienie mózgu myszoskoczka i in vitro-wywołanie ekscytotoksyczności w hodowli organotypowej skrawków hipokampa szczura. Dowiedziono,że zarówno immunoreaktywność jak i aktywność enzymatyczna PKCbeta II zwiększają się w czasie I/R w mitochondriach regionu CA2-4, DG hipokampa. Natomiast zahamowanie poniedokrwiennej translokacji PKCbeta II do mitochndriów, poprzez zastosowanie specyficznego, peptydowego inhibitora PKCbeta II, powoduje pogłębienie uszkodzenie neuronów wywołane I/R lub ekscytotoksycznością w obu modelach doświadczalnych. Ponadto wykazano, że PKCbeta II po I/R znajduje się w macierzy mitochondrialnej, gdzie może oddziaływać z białkami mitochondrialnymi m.in. mitochondrialną ATPazą, dehydrogenazą pirpgronianową, czy glutaminazą. Wstępne badania metabolomiczne sugerują modyfikację metabolizmu energetycznego , głównie przemian pirogronianu w regionie CA2-4, DG, w które może być zangażowana PKCbetaII. Przedstawione wyniki badań wykazują, że translokacja PKCbeta II do mitochondriów jest elementem endogennej neuroprotekcji w regionie CA2-4, DG hipokampa w I/R. Dalszy rozwój badań nad poznaniem neuroprotekcyjnego mechanizmu działania PKCbetaII w części hpokampa mało wrażliwej na krótkotrwałe niedokrwienie (CA@-4, DG), może ujawnić nowe czynniki molekularne, które mogą stać się celami interwencji faramakologicznej u pacjentów cierpiących z powodu niedokrwienia mózgu.

Czasopismo/Seria/cykl:

Prace doktorskie.

Format:

application/pdf

Identyfikator zasobu:

oai:rcin.org.pl:72010

Źródło:

IMDiK PAN, sygn. ZS 395 ; kliknij tutaj, żeby przejść

Prawa:

Licencja Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0

Zasady wykorzystania:

Zasób chroniony prawem autorskim. [CC BY 4.0 Międzynarodowe] Korzystanie dozwolone zgodnie z licencją Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0, której pełne postanowienia dostępne są pod adresem: ; -

Digitalizacja:

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Dofinansowane ze środków:

Program Operacyjny Polska Cyfrowa, lata 2014-2020, Działanie 2.3 : Cyfrowa dostępność i użyteczność sektora publicznego; środki z Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego oraz współfinansowania krajowego z budżetu państwa

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

2019-09-19

Data dodania obiektu:

2019-05-31

Liczba wyświetleń treści obiektu:

52

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

https://rcin.org.pl/publication/94429

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Obiekty

Podobne

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji