Projekty RCIN i OZwRCIN

Obiekt

Tytuł: Choroba Alzheimera, mechanizm powstawania zmian neuropatologicznych

Twórca:

Barcikowska, Maria

Data wydania/powstania:

1993

Typ zasobu:

Tekst

Inny tytuł:

Starzenie się ośrodkowego układu nerwowego. X Zimowa Szkoła Instytutu Farmakologii PAN, Mogilany 1993. Pod red. S. Wolfartha

Wydawca:

Instytut Farmakologii PAN

Miejsce wydania:

Kraków

Opis:

75-89 p.il.7

Typ obiektu:

Książka/Rozdział

Abstrakt:

Pewne rozpoznanie choroby Alzheimera jest możliwe tylko wtedy, kiedy w mózgu chorego z otępieniem, w badaniu neuropatologicznym stwierdzi się amyloidowe blaszki starcze (BS) i zwyrodnienie włókienkowe neuronów. Zsekwencjonowanie przez Glennera i Wonga w 1084 roku beta-amyloidu wytyczyło biologom molekularnym drogę dla dalszych poszukiwań. Gen dla beta-amyloidu, będącego fragmentem prekursora (APP), znaleziono pierwotnie na chromosomie 21 dla wrodzonej, wczesnej postaci choroby Alzheimera i potem na 10, dla postaci o późniejszym początku. Lokalizacja genu dla APP w przypadkach sporadycznych choroby Alzheimera nie jest znana. Nie wiadomo także, która z komórek CUN jest źródłem APP albo czy nie jest to jedno z białek surowicy krwi. Nie jest też jasne, co doprowadza do odkładania się amyloidu w neuropilu. APP jest białkiem błonowym. Nieprawidłowa proteoliza APP (w łańcuchu APP znajduje się wstawka odpowiadająca białku Kunitza, tzn. inhibitorowi proteinazy) odbywa się być może przy udziale mikrogleju. Po uwolnieniu beta-amyloidu z uszkodzonej błony dochodzi ostatecznie do odkładania się w mózgu amyloidu włókienkowego w for-mie BS lub złogów rozproszonych. Wtórnie do obecności amyloidu, jak się wydaje z powodu jego działania toksycznego, odkładają się H' cytoplazmie neuronu patologicznie ufosforylowane białka cytoskeletonu sprzężone pierwotnie z białkiem tau, a potem ubiquitynizowane. Zwyrodniała komórka nerwowa ginie, a wraz z nią jej połączenia synaptyczne. Prowadzi to także do deficytu neurotransmiterów, w tym acetylocholiny. Proponowany scenariusz wydarzeń nie wyjaśnia jednak, gdzie jest źródło białka prekursorowego, jaki błąd genetyczny jest przyczyną najczęstszej, sporadycznej postaci choroby Alzheimera, i co najważniejsze czy amyloid, spotykany także w mózgach ludzi starych bez cech otępienia, jest istotnie przyczyną demencji w chorobie Alzheimera.

Bibliografia:

bibliogr..

Czasopismo/Seria/cykl:

Zimowa Szkoła Instytutu Farmakologii PAN

Szczegółowy typ zasobu:

Rozdział

Format:

pdf ; application/pdf

Identyfikator zasobu:

oai:rcin.org.pl:69742

Język:

pol

Prawa:

Licencja Creative Commons Uznanie autorstwa-Na tych samych warunkach 4.0

Zasady wykorzystania:

Zasób chroniony prawem autorskim. [CC BY-SA 4.0 Międzynarodowe] Korzystanie dozwolone zgodnie z licencją Creative Commons Uznanie autorstwa-Na tych samych warunkach 4.0, której pełne postanowienia dostępne są pod adresem: ; -

Digitalizacja:

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Dofinansowane ze środków:

Program Operacyjny Polska Cyfrowa, lata 2014-2020, Działanie 2.3 : Cyfrowa dostępność i użyteczność sektora publicznego; środki z Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego oraz współfinansowania krajowego z budżetu państwa

Dostęp:

Otwarty

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

14 mar 2022

Data dodania obiektu:

26 mar 2019

Liczba pobrań / odtworzeń:

3970

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

https://rcin.org.pl/imdik/publication/91139

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie RDFa:

RDFa

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Obiekty Podobne

×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji