Współtwórca:

Kaczmarek, Monika M. : Promotor

Wydawca:

Instytut Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN

Miejsce wydania:

Olsztyn

Opis:

166 stron : ilustracje ; 30 cm ; Bibliografia ; Streszczenie w języku angielskim.

Uzyskany tytuł:

Doktor nauk biologicznych

Dyscyplina :

Nauki biologiczne

Instytucja nadająca tytuł:

Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN ; nadanie stopnia: 26.06.2026

Typ obiektu:

Praca dyplomowa

Abstrakt:

We wczesnym okresie rozwoju, obejmującym życie płodowe i czas po urodzeniu, organizm jest szczególnie wrażliwy na wpływy środowiskowe, zwłaszcza matczyne. Zarówno niedobór, jak i nadmiar składników odżywczych mogą w tym czasie kształtować rozwój potomstwa, a niekiedy także wywoływać skutki wielopokoleniowe. U myszy w okresie postnatalnym intensywnie dojrzewa oś podwzgórze–przysadka–gonady (HPG, ang. hypothalamus-pituitary-gonadal axis), współregulowana przez neurony kisspeptynowe w jądrze przednio-brzuszno-okołokomorowym/jądrze okołokomorowym (AVPV/PeN, ang. anteroventral periventricular nucleus/periventricular nucleus) oraz jądrze łukowatym (ARC, ang. arcuate nucleus). Ważną rolę w dojrzewaniu obwodów neuronalnych ARC odgrywa leptyna, będąca sygnałem stanu metabolicznego organizmu. Celem pracy było zbadanie, jak przejściowe niedożywienie matek w okresie laktacji (ograniczona podaż energii, składników odżywczych i substancji bioaktywnych w mleku) wpływa na funkcjonowanie osi HPG u samic pokolenia F1 oraz czy skutki te są widoczne także w pokoleniu F2, które nie było bezpośrednio narażone na niedożywienie. Po porodzie samice F0 i ich mioty (F1) przydzielono do grup: CON (żywienie ad libitum) i LUN (50% dawki karmy grupy kontrolnej podczas laktacji). Pokolenie F2 uzyskano z kojarzeń CON x CON (CC), LUN x CON (LC) i LUN x LUN (LL) i wszystkie zwierzęta karmiono ad libitum. U samic F1 oceniono fenotyp (masa i skład ciała, dojrzewanie płciowe, płodność, profil hormonalny, folikulogenezę), zmiany molekularne i metaboliczne (RNA-seq jajników, potencjał metaboliczny oocytów) oraz podwzgórzową regulację osi HPG (układ kisspeptynowy, sygnalizacja estradiolowa, neurony KNDy i neurony z receptorem leptyny w ARC). Analizowano też wzrost aksonów neuronów ARC w odpowiedzi na leptynę w okresie postnatalnego szczytu jej stężenia. Podobny zestaw analiz wykonano u F2. Wykazano, że przejściowy stres żywieniowy skutkował u samic LUN długotrwale obniżoną masą ciała i zawartością tkanki tłuszczowej, czemu początkowo towarzyszyło niższe stężenie leptyny w osoczu. Stwierdzono także niższe stężenie androstendionu i wyższe LH niż w grupie CON. W jajnikach obserwowano mniej pęcherzyków drugorzędowych i antralnych, co wiązało się z obniżeniem potencjału rozrodczego wraz z wiekiem. Analizy molekularne wykazały przeprogramowanie metaboliczne jajników (geny związane z metabolizmem lipidów i steroidogenezą) oraz oocytów (większa zawartość lipidów, wyższy potencjał mitochondrialny, zmieniony status redoks).W podwzgórzu samic LUN stwierdzono obniżoną ekspresję Kiss1 w AVPV/PeN, zwiększoną ekspresję Lepr w ARC i podwyższoną ekspresję ERα w AVPV/PeN w 21 dniu życia. Niedożywienie obniżało też ogólną wrażliwość neuronów ARC na leptynę, przy zachowanej odpowiedzi neuronów kisspeptynowych. W pokoleniu F2 najsilniejsze zmiany dotyczyły grupy LL: w 21 dniu życia miały niższą masę ciała i mniej tkanki tłuszczowej oraz wyższe stężenie estradiolu, a także później doszło u nich do otwarcia dróg rodnych niż u CC. Choć w dorosłości różnice fenotypowe w dużej mierze zanikały, utrzymywały się wybrane zmiany metaboliczne oocytów (lipidy, potencjał mitochondrialny, redoks) i część zmian ekspresji genów jajnika, podobnych do obserwowanych w F1. Podsumowując, niedożywienie matek w okresie laktacji wywołuje rozległe i trwałe zmiany w osi rozrodczej ich córek – od regulacji podwzgórzowo-hormonalnej, przez funkcje jajników, po metabolizm pojedynczej komórki jajowej. Część tych zmian utrzymuje się w kolejnym pokoleniu F2, co wskazuje na wielopokoleniowe utrwalanie jego skutków. Kluczową rolę może odgrywać przeprogramowanie gospodarki lipidowo-energetycznej oocytów, sprzyjające przekazywaniu efektów stresu żywieniowego kolejnym pokoleniom. Praca ta stanowi pierwsze tak kompleksowe ujęcie konsekwencji niedożywienia w krytycznym oknie programowania rozwojowego potomstwa oraz wyznacza nowe kierunki badań nad mechanizmami wielopokoleniowego programowania żywieniowego płodności samic.

Szczegółowy typ zasobu:

Praca doktorska

Identyfikator zasobu:

oai:rcin.org.pl:262913

Źródło:

IBD PAN, sygn. 20951 ; kliknij tutaj, żeby przejść

Język:

pol

Język streszczenia:

eng

Prawa:

Prawa zastrzeżone - dostęp nieograniczony

Zasady wykorzystania:

Zasób chroniony prawem autorskim. Korzystanie dozwolone w zakresie określonym przez przepisy o dozwolonym użytku.

Właściciel praw autorskich:

Zgoda na udostępnienie pracy w formie cyfrowej wyrażona oświadczeniem autora

Digitalizacja:

Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego Polskiej Akademii Nauk

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN

Dostęp:

Otwarty