Projekty RCIN i OZwRCIN

Obiekt

Tytuł: Efekty biologiczne translokacji białkowej C beta II do mitochondriów po epizodzie ischemiczno-reperfuzyjnym mózgu myszoskoczka

Twórca:

Krupska, Olga

Typ zasobu:

Text

Współtwórca:

Zabłocka, Barbara (Promotor)

Wydawca:

Instytut Medycyny Doswiadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Miejsce wydania:

Warszawa

Opis:

Bibliogr. zawiera 256 pozycji ; 116 s.: il., fot., tabl.; 30 cm

Uzyskany tytuł:

doktor

Stopień studiów:

2

Typ obiektu:

Thesis

Abstrakt:

Exitence of brain areas less sensitive to ischemia (such as CA2-4, DG region of hippocampus) offers hope for development of an ischemia effects treatment based on enhancement of endogenous adaptive response nervous cells. The variety of proteins, including protein kinases C (PKC) translocate to mitochondria following ischemia-reperfusion (I/R), which may lead to cell death or its survival. The aim of the study was to verify PKCbeta engagement in endogenous neuroprotection in CA2-4, DG region of hippocampus after I/R and to discover its mechanisms in mitochondria. Two experimental models were used: an in vivo-5-min. ischemia of gerbil brain and an in w=vitro-exitotoxicity evoked in organotypic hippocampal slice culture. Presented results show that immunoractivity and activity of PKCbeta increased in mitochondria of CA2-4, DG following I/R. A specific, peptide-inhibitor of PKCbetaII decreased postischemic translocation of the kinase to mitochondria and enhanced injury of neurons caused by I/R or excitotoxicityin the experimental models. What is more, PKCbeta II located inmitochondrial matrix after I/R.Due to this fact it was studied that PKCbeta II may interact with mitochondrial proteins (such as ATPase, pyruvate dehydrogenase, glutaminase0. Preliminary metabolomics results suggested changes in energy metabolism, mainly pyruvate alternations in CA2-4, DG region in which PKCbeta II may be engaged. Presented research indicates thatPKCbeta II translocation to mitochondria is an element of endogenous neuroprotection in the region of hippocampus less prone to I/R ( CA2-4, DG). Further development of research regarding neuroprotective mechanism of PKCbetaII can reveal new molecular factors, which may become targets of pharmacological treatment imtendent for patients sufferin from braim ischemia.

Czasopismo/Seria/cykl:

Prace doktorskie.

Format:

application/pdf

Identyfikator zasobu:

oai:rcin.org.pl:72010

Źródło:

INDiK PAN, coll no. ZS 395 ; kliknij tutaj, żeby przejść

Prawa:

Creative Commons Attribution BY 4.0 license

Zasady wykorzystania:

Copyright-protected material. [CC BY 4.0] May be used within the scope specified in Creative Commons Attribution BY 4.0 license, full text available at: ; -

Digitalizacja:

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk

Lokalizacja oryginału:

Library of the Mossakowski Medical Research Institute PAS

Dofinansowane ze środków:

Operational Program Digital Poland, 2014-2020, Measure 2.3: Digital accessibility and usefulness of public sector information; funds from the European Regional Development Fund and national co-financing from the state budget.

Dostęp:

Open

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

5 sty 2023

Data dodania obiektu:

31 maj 2019

Liczba pobrań / odtworzeń:

746

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

https://rcin.org.pl/publication/94429

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie RDFa:

RDFa

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji