Obiekt

Tytuł: Ultrastructure of neurons from the CA1 sector of Ammon's horn in short-term cerebral ischemia in Mongolian gerbils

Wydawca:

Zakład im. Ossolińskich - Wydawnictwo Polskiej Akademii Nauk

Miejsce wydania:

Wrocław ; Warszawa ; Kraków

Abstrakt:

Poddano analizie zmiany ultrastrukturalne sektora CA1 rogu Amona u chomików mongolskich, spowodowane krótkotrwałym niedokrwieniem mózgowia. Doświadczenie przeprowadzono na dorosłych zwierzętach, którym zaciskano obustronne tętnice szyjne wspólne na okres 7,5 min. Zwierząta dekapitowano po 1, 2, 3, 4 i 5 dniach po niedokrwieniu. Pobierano wycinki tkankizawierające wszystkie warstwy sektora CA, grzbietowego hipokampa.Wyniki przeprowadzonych badań można podsumować następująco: Nieprawidłowości ultrastrukturalneneuronów sektora CA, mają dwojaki charakter. W pierwszym dniu po niedokrwieniuneurony piramidowe sektora CA, wykazują cechy aktywacji. Połączenia aksosomatyczne orazzakończenia na dendrytach podstawnych i szczytowych są dobrze zachowane i zawierają dużąilość pęcherzyków synaptycznych. W drugim dniu po niedokrwieniu w neuronach piramidowychsektora CA, pojawiają się zmiany patologiczne doprowadzające do ich śmierci. Stwierdzono dwatypy zmian ultrastrukturalnych w neuronach: 1. nieprawidłowości w budowie siatki śródplazmatycznej,prowadzące do jej zaniku oraz dezintegracji rybosomów oraz 2. odkładanie sięelektronowo-gęstego, ziarnistego materiału w cytoplazmie. Mitochondria neuronów niemal dokońcowych stadiów rozpadu komórki były prawidłowe. W końcowym okresie obserwacjistwierdzono brak synaptycznych połączeń zarówno na perykarionach neuronów, jak i na ichdendrytach szczytowych.Odmienność obrazu patomorfologicznego neuronów sektora CA, w stosunku do typowegoniedokrwiennego uszkodzenia komórek nerwowych, łącznie z. ich czynnościową reakcją naniedokrwienie i zmiany w kontaktach synaptycznych, sugerują odmienny mechanizm ich uszkodzenia,który może być związany nie tyle z incydentem niedokrwiennym, lecz przede wszystkimz ekscytotoksycznym działaniem neurotransmiterów aminokwasowych.

Czasopismo/Seria/cykl:

Neuropatologia Polska

Tom:

27

Zeszyt:

1

Strona pocz.:

39

Strona końc.:

53

Szczegółowy typ zasobu:

Artykuł

Format:

pdf

Identyfikator zasobu:

oai:rcin.org.pl:68697

Język:

eng

Język streszczenia:

pol ; rus

Prawa:

Licencja Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0

Zasady wykorzystania:

Zasób chroniony prawem autorskim. [CC BY 4.0 Międzynarodowe] Korzystanie dozwolone zgodnie z licencją Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0, której pełne postanowienia dostępne są pod adresem: ; -

Digitalizacja:

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Dofinansowane ze środków:

Program Operacyjny Polska Cyfrowa, lata 2014-2020, Działanie 2.3 : Cyfrowa dostępność i użyteczność sektora publicznego; środki z Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego oraz współfinansowania krajowego z budżetu państwa

Obiekty

Podobne
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji